Glosario

A continuación se presenta un glosario asociado con la inmunología en el cáncer y la vía del punto de control inmune PD-1.

Linfocito T activado: un linfocito que fue estimulado para destruir las células infectadas o células tumorales después de encontrarse con una célula presentadora de antígeno.1–3

Respuesta inmune adaptativa: en el cáncer, una reacción inmune específica a un antígeno asociado a tumor en particular.4

Antígeno: una molécula que puede unirse específicamente a un anticuerpo. Los antígenos pueden estimular la producción de anticuerpos y obtener una respuesta inmune.2

Células presentadoras de antígeno (APC): células especializadas que pueden procesar a los antígenos y desplegarlos en la superficie celular junto con otras proteínas co estimuladoras, que son necesarios para activar a las células T vírgenes. Las principales células presentadoras de antígeno para las células T vírgenes son las células dendríticas, los macrófagos y las células B.2,5

Biomarcador: los biomarcadores son pruebas que pueden utilizarse para dar seguimiento a los procesos corporales y enfermedades en humanos y animales. Pueden usarse para predecir cómo los pacientes responderán a una medicina o si tendrán, o son susceptibles de desarrollar, una cierta enfermedad.6

Biopsia: es el procedimiento en el cual se obtienen las célula o muestras de tejido necesarias para las pruebas diagnósticas para el cáncer.7

CTLA-4: antígeno 4 asociado al linfocito T citotóxico, un receptor inhibitorio de una vía del punto de control inmune.5

Desregulación: la interrupción o deficiencia de un proceso regulatorio fisiológico (incluyendo inmunológico). 8

Fase efectora: parte de la respuesta de la célula T que se presenta después de que una célula T fue activada y hay presencia de un antígeno.2

Linfocito T efector: un linfocito T citotóxico.5

Fase de eliminación: la fase de inmunoedición durante la cual las células tumorales son reconocidas y eliminadas por medio de las respuestas inmunes innata y adaptativa. 8

Fase de equilibrio: la fase de inmunoedición durante la cual las células tumorales sobreviven al proceso de eliminación. Aunque el sistema inmune trabaja para contenerlas en esta fase, estas variantes en algún punto adquieren nuevas mutaciones que les permiten evitar la respuesta inmune a través de una variedad de mecanismos.10,11

Fase de escape: la fase de inmunoedición durante la cual las células tumorales han adaptado suficientes mutaciones para evadir por completo la respuesta inmune, y el tumor puede crecer sin impedimento y volverse clínicamente detectable. También conocida como evasión tumoral.10

Inmunohistoquímica (IHC): es una técnica utilizada comúnmente para diagnóstico del cáncer. Detecta la expresión de proteína o fosfoproteína dentro de un espécimen de tejido histológico. IHC utiliza anticuerpos específicos a molécula emparejados con tintes colorimétricos para visualización microscópica de moléculas etiquetadas.12

Punto de control inmune: una vía co inhibitoria o co estimuladora que regula las diferentes partes de la respuesta inmune.5

Respuesta inmune: la reacción del sistema inmune a una substancia o antígeno extraño.13

Inmunoedición: un proceso continuo durante la tumorigénesis, donde el sistema inmune protege contra el desarrollo de células tumorales y promueve su crecimiento excesivo. Las 3 fases de inmunoedición son la eliminación, el equilibrio y el escape.10,11

Terapias inmunooncológicas: agentes que modulan los diversos componentes del sistema inmune para luchar contra el cáncer. 14

Inmunooncología: la ciencia de potenciar la respuesta inmune del cuerpo para luchar contra el cáncer.14

Linfocito T desactivado: un linfocito T que recibió las señales inhibitorias para regular de forma negativa su actividad en la ejecución de una respuesta inmune.2

Respuesta inmune innata: la primera línea de defensa del sistema inmune contra el cáncer, que no involucra el reconocimiento específico de antígenos.4

LAG-3: gen 3 de activación linfocítica, un receptor inhibitorio de una vía del punto de control inmune.5

Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH): proteínas unidas a la membrana que presentan a los antígenos péptidos a las células T.2

PD-1: receptor de muerte celular programada 1, un receptor de la vía del punto de control inmune.5

PD-L1: ligando 1 del receptor de muerte celular programada 1, una proteína de membrana que se une a su receptor, PD-1.3,5

PD-L2: ligando 2 del receptor de muerte celular programada 1, un segundo ligando para el receptor PD-1.3,5

Biomarcador predictivo: un biomarcador asociado con la respuesta, o falta de ésta, a una terapia en particular.15

Fase preparatoria: cuando el antígeno se presenta a linfocitos vírgenes específicos a antígeno de manera inmunogénica; las células preparadas se diferenciarán en células efectoras o células de memoria que pueden responder en las siguientes respuestas inmunes.2

Terapias dirigidas: agentes que afectan el crecimiento tumoral y la metástasis al interferir con diversos objetivos moleculares involucrados en el crecimiento, progresión y propagación del cáncer.16

Linfocito Treg: linfocitos T reguladores, que son linfocitos T efectores que inhiben las respuestas del linfocito T. Se han observado diferentes subgrupos.2

Evasión tumoral: serie de mecanismos mediante los cuales las células tumorales pueden escapar de la detección y destrucción inmunes. También conocida como la fase de escape de la inmunoedición.10,17

Microambiente tumoral: el entorno celular en el que existe un tumor, incluyendo células normales, moléculas y vasos sanguíneos que rodean y sostienen a las células tumorales. Un tumor puede afectar su microambiente, mientras que el microambiente puede afectar la forma en que un tumor prolifera y metastatiza.13

Referencias: 1. National Institute of Allergy and Infectious Diseases. National Institutes of Health. Mounting an immune response. Disponible en: www.niaid.nih.gov/topics/immunesystem/Pages/response.aspx. Actualizado el 5 de agosto de 2011. Consultado el 12 de mayo de 2016. 2. Murphy K, ed. Janeway’s Immunobiology. 8va ed. Nueva York, Nueva York: Garland Science, Taylor & Francis Group, LLC; 2012. 3. Keir ME, Butte MJ, Freeman GJ, y cols. PD-1 and its ligands in tolerance and immunity. Annu Rev Immunol. 2008; 26: 677–704. 4. Disis ML. Immune regulation of cancer. J Clin Oncol. 2010; 28(29):4531–4538. 5. Pardoll DM. The blockade of immune checkpoints in cancer immunotherapy. Nat Rev Cancer. 2012; 12 (4):252–264. 6. European Medicines Agency. Biomarkers. Disponible en: http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/special_topics/general/general_content_000349.jsp&mid=WC0b01ac05800baedb. Consultado el 2 de abril de 2015. 7. American Cancer Society. Testing biopsy and cytology specimens for cancer. Disponible en: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003185-pdf.pdf. Consultado el 2 de Abril de 2015. 8. Merriam-Webster Medical Dictionary. Disponible en: https://www.merriam-webster.com/medical/dysregulation. Consultado el 9 de junio de 2015. 9. Kim R, Emi M, Tanabe K. Cancer immunoediting from immune surveillance to immune escape. Immunology. 2007; 121 (1). doi:10.1111/j.1365-2567.2007.02587.x. 10. Vesely MD, Kershaw MH, Schreiber RD, y cols. Natural innate and adaptive immunity to cancer. Annu Rev Immunol. 2011; 29: 235–271. 11. Dunn GP, Bruce AT, Ikeda H, y cols. Cancer immunoediting: from immunosurveillance to tumor escape. Nat Immunol. 2002; 3(11):991–998. 12. Bailey AM, Mao Y, Zeng J, y cols. Implementation of biomarker-driven cancer therapy: existing tools and remaining gaps. Discov Med. 2014; 17(92):101–114. 13. National Cancer Institute. NCI dictionary of cancer terms. Disponible en:http://www.cancer.gov/dictionary. Consultado el 16 de diciembre de 2013. 14. Eggermont AMM. Can immuno-oncology offer a truly pan-tumour approach to therapy? Ann Oncol. 2012; 23(suppl 8):viii53 –viii57. 15. Mehta S, Shelling A, Muthukaruppan A, y cols. Predictive and prognostic molecular markers for cancer medicine. Ther Adv Med Oncol. 2010; 2(2):125–148. 16. National Cancer Institute. National Institutes of Health. Targeted cancer therapies. Disponible en: http://www.cancer.gov/cancertopics/treatment/types/targeted-therapies/targeted-therapies-fact-sheet. Consultado el 3 de abril de 2015. 17. Töpfer K, Kempe S, Müller N. Evasión tumoral from T cell surveillance. J Biomed Biotechnol. 2011; 2011. doi:10.1155/2011/918471.